Megtalálták a vízfejűség lehetséges okát

A minden 500. újszülöttet érintő vízfejűség súlyos agykárosodáshoz, olykor újszülöttkori halálhoz vezet. Kaliforniai kutatók feltárták a rendellenesség molekuláris hátterét, ami elősegítheti jövőbeli terápiák kidolgozását.

A cikk több mint 3 éves. Tartalma elavult információt tartalmazhat.
2011. szeptember 15. szabo.daniel

A minden 500. újszülöttet érintő vízfejűség súlyos agykárosodáshoz, olykor újszülöttkori halálhoz vezet. Kaliforniai kutatók feltárták a rendellenesség molekuláris hátterét, ami elősegítheti jövőbeli terápiák kidolgozását.


A veleszületett vízfejűség – az agy-gerincvelői folyadék kóros felhalmozódása az agyban – az egyik leggyakoribb születési rendellenesség, amely minden 500 újszülöttből egyet érint. Az agykárosodást és szellemi visszamaradottságot, sőt, olykor az érintett koraszülöttek, újszülöttek halálát okozó súlyos probléma egyelőre csak tünetileg kezelhető: műtétileg beültetett csövön át vezetik el a felgyülemlett folyadékot.

Magzati agyvérzés állhat a háttérben

A rendellenesség kialakulásának okai mindezidáig homályban maradtak, noha a kutatók egy ideje már sejtik, hogy a vízfejűség valamiképpen kapcsolatban állhat a fejlődő magzati agyban bekövetkező vérzésekkel. A kapcsolat pontos mibenlétének felderítése azonban nélkülözhetetlen a megfelelő megelőzési és kezelési stratégia kialakításához.

A kaliforniai Scripps Research Institute munkatársainak felfedezése nyomán egy vérben keringő, lipid-természetű molekula, a lizofoszfatidsav (lysophosphatidic acid, LPA) került az érdeklődés célkeresztjébe. A kutatók véleménye szerint a vízfejűség oka az, hogy a magzati korban elszenvedett agyvérzések alkalmával az LPA nagy mennyiségben kerül az agyszövetbe, ahol kedvezőtlen hatást gyakorol a fejlődő idegsejtekre. Jerold Chun és munkatársai a Science Translational Medicine-ben tették közzé eredményeiket.

A kutatók bebizonyították, hogy fejlődő egérembriók agyában a vér és az LPA ugyanazokon a receptorokon keresztül fejti ki kártékony hatását, s a kialakuló agykárosodás súlyos vízfejűséget eredményez. Ugyanakkor mind az LPA-t kötő receptor kiiktatása (génmódosítással), mind az embriók előkezelése a receptort gátló vegyülettel jelentősen mérsékelte a károsodás súlyosságát. Jerold Chun, a Scripps idegtudományi központjának professzora szerint ez elégséges kiindulópont a jövőbeni orvosi kezelés kidolgozásához, sőt: más idegrendszeri fejlődési zavarok kapcsán is ráirányítja a figyelmet az LPA-ra.